Hlavná Hygiena

HCM. Hypertrofická kardiomyopatia u mačiek (distribúcia, etiológia, patogenéza, diagnostika, liečba, prevencia, komplikácie)

Hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia u 12-mesačnej bengálskej mačky, ktorá bola prenesená na kliniku na profylaktickú vakcináciu a nemala žiadne klinické príznaky ochorenia srdca.

Hypertrofická kardiomyopatia (HCM u mačiek) je najčastejším ochorením srdca u mačiek na celom svete.

Ďalšie možnosti kardiomyopatie u mačiek zahŕňajú obmedzujúcu kardiomyopatiu (RCMP) a datovanú kardiomyopatiu (DCMP), ktoré spolu predstavujú len 30% prípadov pozorovaných u tohto druhu malých domácich zvierat. Vo väčšine prípadov nebolo diagnostikované základné srdcové ochorenie pred prezentáciou klinických symptómov vo forme parézy a paralýzy a závažnej úzkosti z mačiek, vokalizácie spojené s aortálnym tromboembolizmom [1].

HCM u mačiek sa vyznačuje zvýšenou hmotnosťou myokardu ľavej komory na pozadí sústrednej hypertrofie pri absencii dilatácie ľavej komory a zvyčajne sa považuje za primárne genetické ochorenie u mladých mačiek. Sú známe sekundárne kardiomyopatie u mačiek, ktoré sa objavujú po druhýkrát na pozadí hypertyreózy u starých mačiek. Hypertrofická kardiomyopatia je dedičné ochorenie mačiek, najčastejšie sa vyskytuje u perzských, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, amerických krátkosrstých, škótskych a britských plemien [2]. Mačky plemena Regdol GCMP sú autozomálne dominantné ochorenie a u mladých mačiek veľmi nízke prežitie (častejšie ^ Späť na začiatok

Je dobré vedieť

© VetConsult +, 2016. Všetky práva vyhradené. Používanie akýchkoľvek materiálov uverejnených na webe je povolené za predpokladu, že odkaz na zdroj. Pri kopírovaní alebo čiastočnom používaní materiálov zo stránok stránok je potrebné umiestniť priamy odkaz na vyhľadávače umiestnené v podtitulku alebo v prvom odseku článku.

Ako nebezpečné a ako sa liečia hypertrofická kardiomyopatia u mačiek?

Hypertrofická kardiomyopatia je bežnou formou srdcového ochorenia, sprevádzaná zahusťovaním, hypertrofickými zmenami svalovej vrstvy orgánu. Ochorenie sa vyznačuje zhoršením výživy myokardu, znížením objemu krvi. Ochorenie môže mať primárnu povahu, rovnako ako rozvoj v dôsledku sprievodných ochorení.

Podľa veterinárnych štatistík je hypertrofická kardiomyopatia diagnostikovaná u 45% chlpatejších domácich zvierat s príznakmi srdcového zlyhania.

Prečítajte si v tomto článku.

Zaujímavé fakty z histórie tejto choroby

Hypertrofická kardiomyopatia je relatívne novou chorobou vo veterinárnej praxi. Intenzívne štúdie srdcovej patológie boli vykonané na začiatku roka 2000 v Spojených štátoch. Veľká populácia mačiek Maine-Coon a Regdoll bola podrobená vedeckej analýze pre transport mutácií, čo viedlo k ochoreniu srdca.

Americkí vedci dospeli k záveru, že mutácia génu zodpovedného za myosín viažuci proteín je hlavnou príčinou genetickej predispozície Maine Coon a regdoll mačiek hypertrofickej kardiomyopatii.

Na základe vykonaného výskumu boli vytvorené genetické testovacie systémy. Ich rozšírené použitie však nebolo opodstatnené, pretože aj pri výbere výrobcov, ktorí boli negatívni v súvislosti s mutáciami v potomstve, boli prípady ochorení srdca.

Nemeckí vedci dokončili vo veľkom meradle rozsiahle štúdie veľkého počtu obyvateľov Maine Coons a regdollov do roku 2010 na identifikáciu mutantných nosičov. Ukázalo sa, že genetické testy navrhnuté americkými vedcami a rozšírené na celom svete sú spoľahlivé len pre populácie mačiek v Spojených štátoch.

Príčiny hypertrofickej kardiomyopatie

Štúdium príčin vedúcich k rozvoju srdcových ochorení u nadýchaných domácich zvierat umožnilo jednoznačný záver o genetickej náchylnosti niektorých plemien na hypertrofickú kardiomyopatiu. Je spoľahlivo známe, že viac ako 10 génov sa podieľa na rozvoji ochorenia.

Väčšina veterinárnych odborníkov má tendenciu sa domnievať, že génové mutácie sú hlavnou príčinou vzniku ochorenia u domácich mačiek. Poruchy prenosu genetických informácií, ktoré vedú k hypertrofickej kardiomyopatii, sa najčastejšie vyskytujú u takých plemien ako Maine Coon, Regdoll, Persian, Sphynx, habešské mačky.

Vedecké štúdie ukazujú, že ak sa v každom páre chromozómov (homozygotné zviera) nachádza defektný gén, riziko ochorenia srdca sa zvyšuje v porovnaní s heterozygotnou mačkou (ak je dvojica chromozómov jedna normálna a druhá je defektná).

Medzi takými populárnymi plemenami ako britská krátkosrstá, siamská, ruská modrá, sibírsky priamy genetický vzťah mutačných zmien s vývojom srdcovej patológie nie je sledovaný. Avšak tieto plemená sú často náchylné na sekundárne formy ochorenia.

Okrem genetickej príčiny, ktorá ovplyvňuje vývoj kardiomyopatie, veterinárni odborníci identifikujú tieto faktory podporujúce ochorenie:

Vrodené patologické príznaky myokardu vo forme zahustenia steny orgánu a jeho zväčšenie - "bullish" srdce.
Endokrinné ochorenia: hyperaktivita štítnej žľazy, akromegália. Zvýšená produkcia hormónov štítnou žľazou vedie k tachykardii, zhoršuje trofizmus srdcového svalu. Zvýšená produkcia rastového hormónu (akromegália) vedie k zahusteniu srdcových stien.
Taurínová nerovnováha. Aminokyselina znižuje zaťaženie srdca, má antiischemický účinok, reguluje kontrakciu svalových vlákien myokardu a chráni bunkové membrány pred poškodením. Nedostatok taurínu vedie k porušeniu funkčného stavu srdcového svalu.
Konštantný vysoký krvný tlak v domácnosti vedie k opotrebovaniu srdcového svalu.

Malígne nádory, najmä lymfóm, prispievajú k zmenám v štruktúre myokardu.
Chronická intoxikácia rôznych etiológií. Otrava domácich pesticídov, predávkovanie drogami, odpadové produkty hlístov majú nepriaznivý vplyv na svalové vlákna srdcového svalu, čo vedie k ventrikulárnej hypertrofii.
Ochorenie pľúc, ako je pľúcny edém.

Čo sa stane so srdcom mačky v patológii

Poruchy vo fungovaní srdcového svalu začínajú po určitých morfologických zmenách v orgáne. S rozvojom hypertrofickej kardiomyopatie patologickej deštrukcie je primárne exponovaná ľavá komora a interventrikulárna septum.

Vadný gén vedie k tomu, že telo nie je schopné produkovať dostatočné množstvo špecifického proteínu - myozínu, ktorý je základom myokardu. Telo začína kompenzovať nedostatok spojivového tkaniva svalových vlákien. Steny myokardu sa zahustia. Telo je zjazvené.

Zahustenie steny myokardu vedie k tomu, že objem ľavej komory a často ľavej predsiene klesá. Okrem toho spojivové tkanivo znižuje elasticitu a roztiahnuteľnosť srdca. Vyskytuje sa oslabenie čerpacej funkcie tela.

Zahusťovanie myokardu vedie k tomu, že krv stagnuje v predsieni a narušuje atrioventrikulárny ventil. Objaví sa aortálna obštrukcia, dochádza k cirkulačnej nedostatočnosti.

Druhy hypertrofickej kardiomyopatie

Vo veterinárnej praxi je zvykom rozlišovať medzi primárnou a sekundárnou kardiomyopatiou. Primárne, s genetickou predispozíciou, sa forma ochorenia prejavuje spravidla až do 5 rokov veku zvieraťa. Sekundárna forma je najcharakteristickejšia u starších zvierat a je bežnejšia u mačiek starších ako 7 rokov. Tento typ patológie sa vyvíja v dôsledku cukrovky, ochorenia obličiek a endokrinného systému.

Vzhľadom na povahu toku môže byť primárna kardiomyopatia obštrukčná a ne-obštrukčná. V prvom prípade je mitrálna chlopňa zapojená do patologického procesu. Pri neprípustnej forme nie sú na strane škrtiacej klapky žiadne zmeny.

Príznaky kardiomyopatie u mačiek

Choroba srdca sa vyskytuje najčastejšie u mužov. Mačky sú menej náchylné na ochorenie myokardu. Pokiaľ ide o vek, patológia môže ovplyvniť mladé zviera aj staršie zviera. Jednoznačný vzťah choroby s vekom zvieraťa nie je sledovateľný.

Choroba sa môže vyskytnúť v explicitnej a skrytej podobe z hľadiska prejavov klinických príznakov. So zrejmou patológiou u zvieraťa môže majiteľ pozorovať nasledujúce príznaky:

Ospalosť, apatická choroba. Mačka prestáva aktívne sa podieľať na hrách, snaží sa robiť zbytočné pohyby, lži a spí veľa. Zviera môže mať nižšiu teplotu - hypotermiu.
Ťažké dýchanie, dýchavičnosť. Pri aktívnej fyzickej aktivite má zviera v dôsledku pomalšieho prietoku krvi v pľúcnych žilách ťažkosti s dýchaním. Majiteľ si môže všimnúť, ako sa kočka začína dýchať často, vytrhnúť jazyk. V tomto prípade sa dýchacie pohyby vykonávajú nie na hrudi, ale na žalúdku.
Útoky udusenia, strata vedomia, mdloby. Ťažká dyspnoe často končí týmito príznakmi kvôli kyslíkovému hladovaniu mozgu. Pulz má povahu vlákna.
Sliznice spôsobené nedostatkom kyslíka sa stávajú modrastým odtieňom (cyanóza).
Reflexný kašeľ sa pozoruje v dôsledku tlaku rozšíreného srdca na priedušnicu. Zviera prijíma charakteristickú pózu: opiera sa o všetky svoje končatiny, zatiahne krk a smeruje dopredu. Predné nohy sú v dostatočnej vzdialenosti pre lepšie vetranie.

Hydrothorax a ascit. Výsledkom výpotkového exsudátu je opuch v hrudníku a brušnej dutine.
Paralýza zadných končatín mačky sa vyvíja v pokročilých prípadoch ochorenia, keď krvné zrazeniny uzatvárajú lumen veľkých krvných ciev v panvovej oblasti.
Mladé zvieratá nedosahujú svalovú hmotu zaostávajúce za normami plemena a ich rovesníkov.

Diagnóza hypertrofickej kardiomyopatie

Obtiažnosť detekcie srdcovej patológie u domáceho maznáčika je dôsledkom skrytej povahy priebehu ochorenia a dlhej absencie klinického obrazu. Veterinár môže mať počas klinického vyšetrenia podozrenie na problémy s myokardiou a počúvať srdcové šelesty. Auskultácia hrudníka pomáha identifikovať systolické šelesty, srdcové arytmie, takzvaný "cvalový" rytmus.

Pri hľadaní srdcových šelestov a porúch rytmu veterinárny lekár obvykle predpíše rentgenové vyšetrenie hrudníka, elektrokardiografiu a echokardiografiu srdca.

Röntgenové vyšetrenie dokáže odhaliť nielen zvýšenie ľavej komory a atria, ale aj identifikáciu pleurálneho výpotku. EKG srdca odhalilo abnormality v práci u 70% pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou u mačiek.

Radiograf (bočná a priama projekcia) mačky s HCM

Najinformatívnejšou metódou diagnostiky a diferenciácie od iných chorôb pri kardiomyopatii je ultrazvuk orgánu. Metóda umožňuje odhadnúť hrúbku steny srdca, priemer otvoru aorty. Pomocou ultrazvuku srdca môže veterinář posúdiť veľkosť a tvar prsníkov, prietok krvi v srdcových komorách a zisťovať krvné zrazeniny.

Informácie o tom, čo EchoCG ukazuje u mačiek s hcmp, nájdete na tomto videu:

Liečba hypertrofickej kardiomyopatie u mačiek

Liečba tejto patológie je primárne zameraná na zníženie stagnácie, reguláciu srdcového rytmu, prevenciu pľúcneho edému a zabránenie vzniku krvných zrazenín. Keď je u chorých mačiek na špecializovanej klinike zistený hydrotorax, hrudník sa prepichne, aby vyčerpal pleurálny výpotok.

Furosemid sa používa parenterálne na zníženie stagnácie a elimináciu edému. Dávkovanie a frekvencia použitia určuje veterinárny lekár na základe obrazu echokardiografickej štúdie chorého orgánu.

Betablokátory majú dobrý účinok pri liečbe hypertrofickej kardiomyopatie u mačiek. Lieky znižujú srdcovú frekvenciu, potláčajú tachyarytmiu. Beta-blokátory znižujú potrebu kyslíka myokardu a fibrózu v orgáne.

Blokátory kalciového kanála sa používajú pri liečení ochorení, napríklad Diltiazem, Delacor, Cardizem. Lieky znižujú srdcovú frekvenciu, pozitívne ovplyvňujú relaxáciu srdcového svalu.

Okrem komplexnej terapie zohráva obsah a výživa dôležitú úlohu pri liečbe chorých zvierat. Nemocná mačka by mala byť chránená pred stresovými situáciami a poskytovať mier. Diéta by mala byť vyvážená predovšetkým na obsah taurínu. Na odporúčanie veterinárneho špecialistu sa zvieraťu dá perorálne aminokyselina.

Taurín pre mačky

Prognóza pre mačku pri detekcii choroby

Predpoveď závisí od nasledujúcich faktorov:

včasná detekcia patológie;
prejavy klinických príznakov;
závažnosť symptómov;
pľúcny edém;
prítomnosť tromboembolizmu.

Veterinárna prax ukazuje, že mačky so stredne výrazným zvýšením ľavej komory a átria často žijú v pokročilom veku. V prípade závažného srdcového zlyhania, stagnácie je prognóza opatrná. Mačky s významnou srdcovou hypertrofiou žijú 1-3 roky. Ešte opatrnejšia prognóza, dokonca nepriaznivá, s vývojom tromboembólie.

Aktivita hostiteľa vo vzťahu k zvieraťu pri potvrdení diagnózy

Skúsení chovatelia a veterinári dávajú majiteľovi chorých mačiek tieto odporúčania:

Nedovoľte chovu domácich zvierat. Anestézia nie je kontraindikáciou pre kardiomyopatiu, ale vyžaduje si starostlivejšie pozorovanie zvierat počas anestézie. Z tohto hľadiska sú sterilizácia a kastrácia dosť možné.
Genetické testy na prítomnosť mutantného génu pomáhajú znížiť riziko vzniku ochorenia v Maine Coon.
Účinnosť a kontrola liečby sa majú monitorovať sledovaním echokardiografických štúdií.
Choré zvieratá nevyžadujú zvláštnu starostlivosť. Majiteľ musí poskytnúť mier a minimalizovať stres. Je tiež potrebné kontrolovať obsah stravy taurínu.

Hypertrofická kardiomyopatia je bežnou chorobou srdca u mačiek. Najbežnejšou je vrodená forma ochorenia. Maine-coons a regdolls podliehajú chorobe oveľa častejšie ako zástupcovia iných mačacích plemien. Typické klinické príznaky naznačujú závažné abnormality myokardu.

Prognóza chorých mačiek je zvyčajne opatrná. Ak sa zistí hypertrofická kardiomyopatia, odborníci odporúčajú, aby sa zviera nechalo chovať.

Nebezpečná bronchitída u mačiek: príznaky prítomnosti, liečby a prevencie. Čo je vyvolané a ako sa anémia liečá u mačiek? Ako nebezpečné a ako liečiť hypertrofickú kardiomyopatiu u mačiek.

Hypertrofia kardiomyopatia u mačiek: príznaky. Mačacie obličky zlyhávajú: čo robiť, ako dlho bude žiť. Prečo je mačka tenká, dôvody, prečo mačka nie je.

HCM u mačiek

Srdce štvornohých domácich miláčikov trpí rôznymi chorobami, ako aj človekom. Medzi známymi ochoreniami kardiovaskulárneho systému v posledných rokoch je viac a viac zvierat vystavených hcmp. U mačiek je táto patológia nebezpečná so silnými, niekedy nekompatibilnými životnými komplikáciami. Článok je venovaný podrobnej kontrole ochorenia a metódach jej liečby.

Kardiovaskulárne ochorenie

Patológie sa vyskytujú ako vrodené, tak získané. Všetky existujúce ochorenia sú klasifikované podľa miesta a príčiny:

Srdcové chyby.
Tkanivové mutácie.
Srdcový rytmus a poruchy vedenia.
Parazitická etiológia.
Poburujúce. Rozvíjať sa v tkanivách tela. Nasledujúce choroby sa vyznačujú miestom:

perikarditída;
myokarditída;
endokarditída.

Medzi vyššie uvedenými problémami sa kardiomyopatia najčastejšie rozvíja u mačiek.

Štruktúra srdca mačky

Kardiomyopatia: etiológia a patogenéza

Hypertrofická kardiomyopatia mačiek alebo hcmp - patológia sprevádzaná zhutnením steny komory. S rozvojom ochorenia sa objem srdcových komôr výrazne znižuje a vzniká srdcové zlyhanie. Včasná liečba pomáha predchádzať smrti, ale prognóza v pokročilej forme ochorenia je slabá. Choroba sa prejavuje hlavne na začiatku života zvieraťa v rozmedzí od 6 mesiacov.

Zvieratá s genetickými abnormalitami srdca nežiadu až do puberty

HCM sa považuje za relatívne novú chorobu. Štúdie tejto patológie boli aktívne vykonávané na začiatku posledného desaťročia v USA.

Vedci dospela k záveru, že najviac náchylné k tejto chorobe sú Regdoll, Sphynx, Norwegian Forest, škótske Fold, perzské a habešské plemená. V Maine Coon sa potvrdilo prenos choroby na úrovni autozomálnych génov. Najčastejšie sa choroba pozoruje u mužov.

Najviac náchylné na plemennú chorobu

Medzi takýmito plemenami, ako je siamská, britská krátkosrstá srvátka, sibírska a ruská modrá, nebola identifikovaná žiadna dedičná predispozícia. Zástupcovia týchto druhov trpia sekundárnymi formami patológie.

Čo sa stane so srdcom v hcmp

Klinický obraz typickej kardiomyopatie je charakterizovaný nasledujúcimi prejavmi:

Zníženie veľkosti ľavej komory, ktorá je plná poklesu množstva prichádzajúcej krvi. Navyše je znížená pohyblivosť stien. To vedie k uvoľneniu krvi do krvných ciev pľúc.
Po pokročení ochorenia sa ľavé predsiene rozširujú. Výsledné krvné zrazeniny prispievajú k porušeniu hemostázy, čo vedie k paralýze zadných končatín.
Ďalej je mitrálna chlopňa zapojená do patologického procesu. V dôsledku zmeny jeho polohy vzniká prekážka pri výstupe krvi do aorty. Toto ticho v krvnom riečisku sprevádza systolický šelest.

Zhutnenie myokardu spôsobuje stagnáciu krvi v predsieni a poruchu atrioventrikulárnej chlopne. V dôsledku toho dochádza k obštrukcii nedostatku aorty a cirkulačného deficitu.

Obraz chorého srdca

Typy hcmp

Hypertrofická kardiomyopatia načechraných zvierat je rozdelená na 2 typy: primárne a sekundárne. Vznik prvého druhu, ktorý sa nachádza v obštrukčných a neprchavých formách, je predmetom štúdia. Druhý (získaný) sa vyvinie pod vplyvom inej choroby.

Tabuľka 1. Typy hcmp u mačiek

Primárny typ ochorenia, ktorý je charakterizovaný genetickou predispozíciou, sa prejavuje až do 5 rokov. Sekundárna forma sa vyskytuje prevažne u starších mačiek po 7 rokoch.

Sekundárna forma ochorenia sa vyskytuje u dospelých mačiek

Možné komplikácie

Pokrok hypertrofickej kardiomyopatie postihuje všetky časti srdca a obehový systém ako celok. Je to spôsobené preplnením krvných ciev v pľúcach. Vzhľadom na pomalú cirkuláciu srdcových komôr vo forme trombov mačiek.

Nebezpečenstvo hcmp je tvorba trombózy

Symptómy ochorenia

Hlavné prejavy hypertrofickej kardiomyopatie sa považujú za zlé tolerancie cvičenia a dýchavičnosť. Ak je ochorenie inherentne asymptomatická, pravdepodobnosť úmrtia v dôsledku tromboembolizmu je vysoká. Stáva sa to v dôsledku pľúcneho edému.

Dyspnoe a paralýza sú charakteristické pre HCM.

Hlavné príznaky hcmp sú nasledovné príznaky:

Fyzikálny stav Vydarené zviera stráca záujem o aktívne hry a spí veľa.
Dýchanie. Ťažké, sprevádzané dýchavičnosťou a vracaním. Pri ťažkej záťaži má domáce zviera ťažkosti s dýchaním. To je spôsobené spomalením pohybu krvi v žilách. Mačka dýcha v žalúdku a jazyk vystupuje.
Dýchavičnosť. Záchvaty astmy často vedú k mdlobu v dôsledku nedostatku kyslíka.
Povaha impulzu. Závitom.
Stav slizníc. Vzhľadom na hladovanie kyslíkom získajú membrány modrý odtieň.
Kašeľ. Reflex spôsobený nadmerným tlakom rozšíreného srdca v priedušnici. Aby sa s útokom vyrovnal, mačka vykrúca krk, čím rozširuje predné končatiny, čím zabezpečuje väčšiu ventiláciu pľúc.
Hydrothorax a ascit. Výstup exsudátu prispieva k tvorbe edému v peritoneu a hrudníku.
Paralýza zadných končatín. Ak trombus uzatvára lumen v cievach, zviera má labky v panvovej oblasti zlyháva.
Telesná hmotnosť Zlé zisk.

Okrem toho sa v srdci vyskytujú zvuky a tachykardia.

Ak sa zistí niektorý z príznakov, mal by sa zvieratá preukázať veterinárnemu lekárovi.

Príčiny tejto choroby

Hlavnou príčinou ochorenia je génová mutácia. Patológia sa zdedí medzi niektorými plemenami mačiek. Americkí experti dospeli k záveru, že celý gén je zodpovedný za proteín viažuci myozín. Maine-coons a regdolls podliehajú podobnej transformácii. Je dokázané, že pri rozvoji choroby sa zúčastnilo viac ako 10 nosičov dedičnosti.

Maine-coon plemena sú náchylnejšie na patológiu.

Okrem predispozície plemena majú viaceré dôvody vplyv na rozvoj kardiomyopatie.

Tabuľka 2. Provokatívne faktory

Diagnóza ochorenia

Obtiažnosť detekcie je spôsobená skrytou povahou patológie. Identifikácia porúch v tele môže byť pri počúvaní srdcového šumu. V prítomnosti hcmp pripomínajú cvalový rytmus.

EchoCG sa považuje za najinformatívnejší spôsob diagnostiky HCM.

Zber histórie. Vlastník musí podrobne opisovať stav zvieraťa. Akékoľvek odchýlky v správaní môžu signalizovať vývoj ochorenia.
Echokardiografia. Ide o najpresnejšiu diagnostickú metódu. Poskytuje možnosť starostlivo rozložiť štruktúru srdcového svalu. Každá mačka, ktorá spadá do rizikovej skupiny podľa plemena, by sa mala vyšetriť aspoň raz za rok. Pred chirurgickým zákrokom zahŕňajúcim použitie anestézie je tiež potrebné skontrolovať prítomnosť hcmp.
Elektrokardiogram. Tento prieskum nie je dostatočne informatívny. Môže sa použiť na detekciu tachykardie, ventrikulárnej arytmie a rozšírenia QRS intervalu. Avšak ako nezávislý spôsob diagnostiky patológie sa nepoužíva.
röntgenové diagnostiky. Tvorí sa tvar a veľkosť srdcového svalu, ako aj prítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine.
Počúvaním. Počúvanie umožňuje detegovať vonkajšie zvuky a posúdiť srdcový rytmus.
Meranie tlaku Pri HCM bude krvný tlak vysoký.
Vizuálne hodnotenie. Modré sliznice naznačujú poruchu srdcového svalu.

Meranie tlaku sa vzťahuje na pomocné diagnostické metódy.

Ak má zviera ťažkú formu hypertrofickej kardiomyopatie, hardvérové vyšetrenia sa nevykonávajú. Každá manipulácia negatívne ovplyvňuje emočný stav zvieraťa a zvyšuje prejav nepríjemných symptómov.

Liečba choroby

Rozvinuté schémy na liečbu patológie neumožňujú úplné prekonanie ochorenia. Zameriava sa na symptomatickú liečbu. V závažných prípadoch sa okrem expozície lieku používa špeciálne zariadenie.

Ústavná liečba

Dĺžka pobytu na klinike je 3 dni. Akýkoľvek hardvérový zásah sa vykonáva s maximálnou starostlivosťou o zviera.

Na stabilizáciu stavu je zviera umiestnené do kyslíkovej krabice, čo je komora s konštantným prívodom kyslíka.
Po zlepšení zdravotného stavu, ak je to potrebné, odstráňte tekutinu nahromadenú v pohrudnici (thoracocentéza). Pomáha uľahčiť dýchací proces.

Kým na klinike majitelia môžu vidieť domáce zvieratá. Také návštevy urýchľujú proces hojenia.

Jednou z metód expresnej terapie je torakocentéza.

Liečba liečiv

Liečba je založená na stabilizácii srdcovej frekvencie, zabraňuje tvorbe krvných zrazenín a zmierňuje pľúcny edém.

Beta blokátory. Verapamil a Carvedilol. Znížte zaťaženie srdca.
Trombolytiká. "Alteplázy". Rozpusťte krvné zrazeniny.
Protidoštičkové látky. Heparín a aspirín. Zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.
Diuretiká. Temisal, Eufillin a Furosemid. Znížte stagnáciu a vyhnite sa nadýchaniu.
Lieky obsahujúce taurín. Zjemňuje krv a zlepšuje stav krvných ciev. Vitamíny pre mačky od výrobcov CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Beta-blokátor "Verapamil" má pozitívny vplyv na tón srdca

Veterinárne zvieratá trpiace sekundárnou hypertrofickou kardiomyopatiou eliminujú hlavnú príčinu. Zvieratá musia byť registrované u veterinára a musia byť pravidelne vyšetrované.

Lekár predpisuje dávkovanie na základe stupňa poškodenia orgánov.

Diétne jedlá

Okrem použitia liekov je mačka premiestnená do špeciálnej stravy, ktorá umožňuje stabilizovať krvný tlak. Je založená na odmietnutí soli. Táto látka podporuje retenciu tekutín.

Dôležité je obohatiť schému napájania s nasledujúcimi prvkami:

S nedostatkom vitamínov dodajte potravinové doplnky predávané v vetaptekah.

Terapeutická diéta zahŕňa vyhýbanie sa soli

Ak pred začatím výskytu hcmp kŕmna dávka pozostávala zo suchého krmiva, je potrebné preniesť zviera na krmivo vyvinuté pre domáce zvieratá s patologickými stavmi kardiovaskulárneho systému.

Počas liečby by ste nemali prežiť zviera, pretože obezita prispieva k tvorbe dodatočného stresu srdca.

Nadmerná hmotnosť ovplyvňuje činnosť srdcového svalu

Prognóza ochorení

Scenár vývoja choroby je spôsobený nasledujúcimi faktormi:

včasnosť zistenia choroby;
závažnosť symptómov;
prítomnosť otoku a tromboembolizmu.

Ak je patológia zistená už v počiatočnom štádiu, v závislosti od pravidiel výživy a dobre zvolenej terapie je prognóza priaznivá. Stredná dĺžka života sa nezníži. Bez liečby zomrie domáce zviera. Smrť nastáva v dôsledku trombózy alebo zlyhania srdca.

Stres môže zhoršiť zviera.

Je dôležité mať na pamäti, že akýkoľvek stres môže zhoršiť fyzickú situáciu domáceho maznáčika. Z tohto dôvodu je potrebné chrániť zviera pred emočným preťažením.

Prevencia hcmp

Vedúci preventívny smer - včasná diagnostika. Domáce zvieratá musia byť pravidelne kontrolované pomocou echokardiografie. Mali by ste tiež obohatiť stravu zvieraťa proteínmi a taurínom.

Mačky trpiace kardiomyopatiou sa nezúčastňujú na chove potomkov.

Včasná diagnostika ochorenia je najlepším preventívnym opatrením

Hypertrofická kardiomyopatia je bežnou patológiou u mačiek. Maine Coons a Regdolls sú náchylnejšie k chorobe. Preto by majitelia zástupcov týchto plemien mali byť veľmi pozorní na fyzickú kondíciu domáceho maznáčika.

Príznaky a liečba hypertrofickej kardiomyopatie u mačiek

Hypertrofická kardiomyopatia u mačiek (hcmp) je najčastejšou formou srdcového ochorenia. Choroba sa vyskytuje u mačiek na pozadí zhrubnutia steny srdca a nárastu tohto orgánu vo veľkosti. Výsledkom takýchto patologických procesov, ktoré sa vyskytujú v tele zvieraťa, je zníženie objemu krvi prechádzajúcej cez tepny a srdce je nedostatočne zásobované kyslíkom. Následne sa mačka vyvinie na zlyhanie srdca.

Kardiomyopatia mimoriadne negatívne ovplyvňuje celkovú pohodu domáceho zvieraťa a trvanie jeho života. Čím skôr poznáte chorobu a začnete liečbu, tým vyššia je pravdepodobnosť priaznivého výsledku. Ak mačka nie je vybavená kvalifikovanou pomocou a jej majiteľ bude ignorovať pokyny veterinárneho lekára, môže zviera zomrieť.

Častejšie sa táto choroba diagnostikuje u mačiek mladších ako 5 rokov. Medzi hlavné príčiny hypertrofickej kardiomyopatie u mačiek, experti identifikujú nasledovné:

genetická predispozícia;
vrodené ochorenie srdca;
novotvary;
lymfóm;
respiračné choroby;
infekčné a vírusové ochorenia;
arteriálna hypertenzia;
metabolické poruchy;
hyperaktivita štítnej žľazy;
nadmernej produkcie rastového hormónu.

Niektoré chovné zvieratá sú ohrozené a diagnostikujú túto chorobu srdca častejšie ako iné plemená. Predisponované k vývoju kardiomyopatie Maine Coons, sfingy, škótske, perzské, britské a nórske lesné mačky.

Odborníci tvrdia, že mačky trpiace obezitou a sedavými domácimi zvieratami sú náchylné na ochorenie srdca. V tomto prípade je kardiomyopatia častejšie diagnostikovaná u mužov.

Zákernosť hypertrofickej kardiomyopatie spočíva v tom, že ochorenie môže byť dlhodobo asymptomatické. V takýchto prípadoch je možné zistiť prítomnosť ochorenia iba po vyšetrení na veterinárnej klinike. Medzi hlavné príznaky srdcovej patológie, veterinárni lekári rozlišujú:

1. Poruchy srdcového rytmu. Symptóm je charakteristický nielen kardiomyopatiou, ale aj inými ochoreniami srdca.
2. Srdce šumí. Pri počúvaní hrudníka pomocou stetoskopu je zistený príznak a indikuje poruchu vnútorného orgánu.
3. Zvýšenie alebo zníženie srdcovej frekvencie.
4. Vývoj tromboembólie a pľúcneho edému.
5. Akumulácia tekutiny v hrudníku. Tento patologický jav sa nazýva hydrothorax.
6. Zvýšte tlak.

V domácnosti môže majiteľ zaznamenať zmeny v správaní domáceho maznáčika. Mačka sa stáva úzkostnou a napätou. Počas inhalácie a výdychu sú niekedy počuť zvuky vracania. V priebehu času má domáci dýchavičnosť. V závažných prípadoch dochádza k mdlobu a paralýze zadných končatín. Močový stav je sprevádzaný silnými bolestivými pocitmi a ak nie je poskytnutá naliehavá lekárska starostlivosť mačke, môže zomrieť v priebehu niekoľkých hodín.

V počiatočnom štádiu je mimoriadne ťažké identifikovať vývoj hypertrofickej kardiomyopatie doma, a preto je vhodné každoročne vyšetrovať mačku na veterinárnej klinike na prevenciu.

Veterinárny lekár vykonal nasledujúce štúdie na potvrdenie diagnózy:

1. Primárna inšpekcia. Veterinár skúma sliznice, ktoré v srdcových patológiách získavajú modrastý odtieň.
2. Vykonávanie biochemickej a všeobecnej analýzy krvi. Analýzy sa vykonávajú predovšetkým s cieľom vylúčiť prítomnosť infekcie v mačkovom tele.
3. Prechod rádiografie. Pomocou röntgenových lúčov môže veterinárny lekár vizuálne overiť, či sa ľavej predsiene u mačky zväčšuje a že kardiomyopatia nevyvoláva pľúcny edém.
4. Vedenie echokardiografie a EKG. Tieto diagnostické opatrenia pomáhajú objektívne posúdiť stav srdcových komôr a identifikovať zmeny vo fungovaní vnútorného orgánu a poruchy srdcového rytmu charakteristické pre hypertrofickú kardiomyopatiu.

Po potvrdení diagnózy predpisuje veterinár komplexnú liečbu. V závažných prípadoch mačka vstúpi do veterinárnej kliniky v kritickom stave a nie sú vykonané diagnostické opatrenia. Zviera sa okamžite umiestni do špeciálnej kyslíkovej krabice a vyšetrenie sa začne až po stabilizácii stavu zvieraťa. Klinika vykoná špeciálny postup, pri ktorom veterinárny lekár vykoná prepichnutie v hrudníku mačky, aby sa odstránil nadbytočný tekutina. Postup pomáha zlepšiť stav mačky a pomáha obnoviť normálne dýchanie.

Liečba v nemocniciach sa zvyčajne oneskoruje o 3-4 dni a vykonáva sa pod prísnym dohľadom veterinára. Ak je pozitívny trend, mačka sa prenesie do domácej liečby, ale nie je vylúčená z registra vo veterinárnej nemocnici. Majiteľ bude musieť prepravovať domáce zvieratá na plánovaných vyšetreniach, aby veterinár mohol sledovať stav načechraných. Bude potrebné zabezpečiť, aby štvornohý zviera mal úplný pokoj a chrániť ho pred stresovými situáciami, pretože skúsenosti budú mať extrémne negatívny vplyv na jeho stav.

Liečba liečiv je dôležitou súčasťou komplexnej terapie, ktorá sa prejavuje v HCM. V každom prípade sú lieky predpisované individuálne na základe konkrétnej situácie, ale veterinárny lekár zvyčajne odporúča používať tieto lieky:

1. Trombolitika. Priebeh týchto liekov je predpísaný pri tvorbe krvných zrazenín.
2. Činidlá proti krvným doštičkám. Nápravné prostriedky sú profylaktické a odporúčajú sa minimalizovať riziko vzniku nových krvných zrazenín.
3. Diuretiká. Príjem diuretík je indikovaný na zníženie zaťaženia myokardu a zníženie cirkulujúceho objemu krvi.
4. Diuretiká. Na odstránenie nadbytočnej tekutiny z tela sú potrebné finančné prostriedky.
5. Vitamínové doplnky s vysokým obsahom taurínu. Komplexy vitamínov nielen zlepšujú ochrannú funkciu tela, ale tiež posilňujú srdcový sval.
6. blokátory kalciových kanálov. Liek Kardizem pomáha normalizovať srdcový tep.
7. Beta blokátory. U mačky je zrejmé, že užíval liek, ako je Atenolol, pri detekcii tachykardie počas prieskumu.
8. Inhibítory. Veterinári odporúčajú používanie enalaprilu na zníženie patologických prejavov v medzikomorových oddeleniach a komorách vnútorného orgánu.

Použitie diuretík v určitých prípadoch vedie k dehydratácii a potom sa zvieratám dodáva infúzia 5% roztoku glukózy (15 ml na 1 kg hmotnosti zvierat). V prípade kongestívneho srdcového zlyhania veterinárny lekár predpíše Pimobendan, ktorý podporuje vazodilatáciu a zlepšenie kontraktility.

Plne vyliečiť vášho domáceho miláčika z HCM nebude fungovať, a drogy môžu len zmierniť jeho stav.

Aby bola liečba účinnejšia, odporúča sa revidovať výživu chorého zvieraťa. Veterinár bude robiť lekársku výživu a majiteľ domáceho mazlíčka bude musieť dodržiavať jeho odporúčania pri kŕmení mačky. Princíp takejto strave je úplné vylúčenie soli z mačacej diéty, pretože je schopný zadržať tekutinu v tele, čo zase vedie k vzniku pýchy.

Je potrebné zabezpečiť, aby sa v strave zvierat nachádzali tieto živiny:

taurín;
L-karnitín;
polynenasýtených mastných kyselín.

S cieľom kompenzovať nedostatok vitamínov a minerálov v tele je nevyhnutné kŕmiť mačku vitamínovými doplnkami. Veterinárne lekárne predávajú špeciálne doplnky pre mačky trpiace srdcovými ochoreniami a veterinárny lekár vám pomôže nájsť ten správny výrobok.

Ak pred vznikom hypertrofickej kardiomyopatie sa strava domáceho zvieraťa skladala z priemyselného suchého krmiva, potom je potrebné ju premeniť na špecializované potraviny určené pre mačky s kardiovaskulárnymi ochoreniami.

Sledovaním jednoduchých preventívnych opatrení sa dá predísť vývoju tohto ťažkého srdcového ochorenia. Prevencia hypertrofickej kardiomyopatie je nasledovná:

príprava vyváženej stravy s prídavkom vitamínových doplnkov;
včasné očkovanie;
každoročné vyšetrenia veterinárnym lekárom;
uskutočnenie ultrazvukového vyšetrenia srdca u domácich zvierat, ktoré dosiahli vek šiestich mesiacov.

Je potrebné zabezpečiť, aby domáce zvieratá neboli vystavené silnému stresu, ktorý často vedie k vzniku ochorení srdca.

Prognóza hypertrofickej kardiomyopatie je nejednoznačná a závisí od nasledujúcich hlavných faktorov:

včasná detekcia choroby;
povaha prejavu klinických príznakov;
závažnosť symptómov;
prítomnosť komplikácií (pľúcny edém, tromboembolizmus).

Prognóza kardiomyopatie závisí od individuálnych vlastností zvierat. Najčastejšie je výsledok hcmp jasný niekoľko dní po začatí komplexnej liečby. Ak po dvoch dňoch nie sú žiadne viditeľné zlepšenia a po uplynutí času sa stav naďalej zhoršuje, potom je prognóza veľmi nepriaznivá. Ale vo väčšine prípadov je stav mačiek stabilizovaný a so všetkými pokynmi veterinárneho lekára pozorovaný a zabezpečiť úplné odpočinok pre vášho domáceho maznáčika, môžete sa spoľahnúť na priaznivý výsledok.

Podľa veterinárnych štatistík, u mierne výrazného nárastu v átriu a komore, mačky žijú až 10-12 rokov. Pri výraznom zlyhaní srdca a stagnácii je prognóza veľmi nejednoznačná. Hypertrofia a tromboembolizmus srdcového svalu znižujú životnosť domáceho maznáčiara o niekoľko rokov. S toľkými vážnymi chorobami žijú mačky približne 2-3 roky.

A trochu o tajomstvách.

Príbeh jednej z našich čitateľov Irina Volodina:

Moje oči boli obzvlášť frustrujúce, obklopené veľkými vráskami a tmavými kruhmi a opuchom. Ako úplne odstrániť vrásky a vrecká pod očami? Ako sa vyrovnať s opuchom a začervenaním? Ale nič nie je tak starý ani mladý ako jeho oči.

Ale ako ich omladiť? Plastická chirurgia? Rozpoznal som - nie menej ako 5 tisíc dolárov. Hardvérové postupy - fotorejuvenizácia, plnenie plyn-kvapalina, rádiové zdvíhanie, laser facelift? Mierne dostupnejšie - kurz je 1,5-2 tisíc dolárov. A kedy nájsť celý tento čas? Áno, a stále drahé. Zvlášť teraz. Preto som si vybral inú cestu.

Hypertrofická kardiomyopatia mačiek

Foto z klinického časopisu Brief

Článok z Učebnice veterinárneho interného lekárstva Štvrté vydanie, 2009

Preklad z angličtiny Vasiliev AV

etiológie

Príčina primárnej alebo idiopatickej hypertrofickej kardiomyopatie (HCM) u mačiek nie je známa, ale dedičná patológia pravdepodobne existuje v mnohých prípadoch. Táto choroba je očividne široko rozšírená u niekoľkých plemien, napríklad Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. Existujú aj hlásenia o hypertrofickej karditíde u vrhačiek a iných blízkych príbuzných domácich krátkosrstých mačiek. Autosomálne dominantné dedičstvo sa vyskytlo u niektorých plemien. Je známe, že s rodinným hcmp u ľudí existuje mnoho rôznych mutácií génov. Hoci niektoré časté mutácie v ľudských génoch sa zatiaľ nevyskytujú u mačiek s hcmp, ďalšie sa môžu nájsť aj v budúcnosti. Niektorí vedci (Meurs 2005) tiež našli mutáciu myosín-väzbového proteínu C myocytov u tohto plemena. Ďalšia mutácia bola nájdená v regdolls; testovanie týchto mutácií je v súčasnosti k dispozícii (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Okrem genetických mutácií, ktoré kódujú proteíny zodpovedné za kontraktilitu myokardu a regulačné proteíny, možné príčiny ochorenia zahŕňajú zvýšenú citlivosť myokardu na nadmernú produkciu katecholamínov; patologická hypertrofická odpoveď na ischémiu myokardu, fibrózu alebo trofické faktory; primárna patológia kolagénu; poruchy myokardu súvisiace s vápnikom, procesy. Hypertrofia myokardu s mineralizačnými ložiskami sa vyskytuje u mačiek s hypertrofickou svalovou dystrofiou mačiek, ktorá je spojená s X-chromozómom recesívneho dystrofického zlyhania podobného svalovej dystrofii Duchenne u ľudí, ale u týchto mačiek je zriedkavé srdcové zlyhanie. Niektoré mačky s hcmp majú vysoké koncentrácie rastového hormónu v sére. Nie je jasné, či vírusová myokarditída hrá úlohu v patogenéze mačacej kardiomyopatie. V jednej štúdii boli vzorky myokardu z mačiek s hcmp vyhodnotené polymerázovou reťazovou reakciou (PCR) a preukázali prítomnosť DNA vírusu pankleukopénie u približne jednej tretiny mačiek myokarditídy a nepreukázali svoju prítomnosť u mačiek s kontrolnou kontrolou (Meurs, 2000).

patofyziológie

Zvyčajne je charakteristické zahustenie steny ľavej komory a / alebo medzikomorovej septa, ale rozsah a distribúcia hypertrofie u mačiek s HCM je premenlivá. Mnohé mačky majú symetrickú hypertrofiu, ale niektoré majú asymetrické zahustenie interventrikulárnej septa a málo má hypertrofiu obmedzovanú voľnou stenou ľavej komory alebo papilárnych svalov. Lumen ľavej komory zvyčajne vyzerá malý. Ohniskové alebo difúzne zóny fibrózy sa nachádzajú v endokarde, v systéme vedenia alebo v myokarde; môže byť prítomné aj zúženie malých koronárnych artérií. Môžu existovať zóny infarktu myokardu a nesprávne usporiadanie myokardiálnych vlákien.

Hypertrofia myokardu a jeho sprievodné zmeny zvyšujú tuhosť komorovej steny. Navyše, skorá aktívna relaxácia myokardu môže byť pomalá a neúplná, najmä v prítomnosti ischémie myokardu. Toto ďalej znižuje rozptýlenosť komôr a prispieva k diastolickej dysfunkcii. Tuhosť komôr porušuje plnenie ľavej komory a zvyšuje diastolický tlak. Objem ľavej komory zostáva normálny alebo klesá. Znížený objem komory spôsobuje zníženie zdvihového objemu, čo môže prispieť k aktivácii neurohormónu. Vyššia frekvencia kontrakcií srdca ďalej ovplyvňuje plnenie ľavej komory, čo prispieva k myokardiálnej ischémii, kongestácii pľúcnej žily a edému, čím skracuje trvanie diastolickej náplne. Kontraktilita alebo systolická funkcia je zvyčajne normálna u chorých mačiek. U niektorých mačiek sa však postupne vyvíja systolické zlyhanie komôr a ventrikulárna dilatácia.

Postupné zvyšovanie plniaceho tlaku ľavej komory vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách. Výsledkom môže byť postupné zvýšenie ľavej predsiene a pľúcna kongescia a edém. Stupeň zväčšenia ľavej predsiene sa pohybuje od miernej až po závažnú. Krvné zrazeniny sa niekedy nachádzajú v lúmeni ľavej komory alebo sú pripevnené k stene komory, hoci častejšie sú lokalizované v ľavej predsieni. Arteriálny tromboembolizmus je hlavnou komplikáciou hCMP, ako aj iných foriem kardiomyopatie u mačiek. Niektoré choré mačky majú mitrálnu nedostatočnosť. Zmeny geometrie ľavej komory, štruktúry papilárnych svalov alebo systolického pohybu mitrálnej chlopne (systolický pohyb predného hrotu (SAM) môže interferovať s normálnym uzáverom ventilu. Nedostatok ventilu prispieva k zvýšeniu veľkosti ľavej predsiene a tlaku v ňom).

Niektoré mačky majú systolickú dynamickú obštrukciu vylučovacieho traktu ľavej komory. Tento jav sa tiež nazýva hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia alebo funkčná subaortická stenóza. Nadmerná asymetrická hypertrofia bázy interventrikulárnej septa môže byť evidentná na echokardiograme av pitve. Systolická obštrukcia vylučovacieho traktu zvyšuje tlak v ľavej komore, nepriaznivo ovplyvňuje komorovú stenu, zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde a podporuje myokardovú ischémiu.

Mitrálna regurgitácia zvyšuje tendenciu pohybu prednej mitrálnej chlopne smerom k interventrikulárnej septa počas komorovej systoly (SAM). Zvýšená turbulencia v odtokovom trakte ľavej komory často spôsobuje systolické šelesty s rôznou intenzitou u týchto mačiek.

Rôzne faktory pravdepodobne prispievajú k rozvoju ischémie myokardu u mačiek s hcmp. Patrí medzi ne zúženie intramurálnych koronárnych artérií, zvýšený plniaci tlak ľavej komory, znížený perfúzny tlak v koronárnych artériách a nedostatočná hustota kapilár myokardu, v závislosti od stupňa hypertrofie. Tachykardia prispieva k ischémii, zvyšuje dopyt myokardu na kyslík, a zároveň znižuje čas diastolickej koronárnej perfúzie. Ischémia zhoršuje včasnú aktívnu relaxáciu komôr, ktorá neskôr zvyšuje plniaci tlak komôr a po chvíli vedie k fibróze myokardu. Ischémia môže vyvolať arytmiu a možno bolesť na hrudníku.

Fibrilácia predsiení a ďalšie tachyarytmie ďalej porušujú diastolickú náplň a zvyšujú žilovú kongesciu. strata normálnych predsieňových kontrakcií a zvýšená srdcová frekvencia spojená s fibriláciou predsiení sú obzvlášť škodlivé. Ventrikulárna tachykardia alebo iné arytmie môžu viesť ku vzniku synkopy alebo náhlej smrti. Pľúcna žilová kongescia a edém sú spôsobené zvýšeným tlakom v ľavej predsieni. Zvýšený pľúcny venózny a kapilárny tlak spôsobuje pľúcnu vazokonstrikciu; zvýšený pľúcny arteriálny tlak a príznaky sekundárneho pravostranného kongestívneho zlyhania srdca. V priebehu času niektoré mačky s hcmp vyvíjajú žiaruvzdorné biventrikulárne zlyhanie s masívnym pleurálnym výpotkom. Výpot je zvyčajne modifikovaný transudát, aj keď sa môže (alebo stáva) chylózny.

Klinické prejavy

HCM je najbežnejšia u samcov stredného veku, ale klinické symptómy sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku. Mačky s miernym priebehom ochorenia môžu byť asymptomatické už niekoľko rokov. Mačky s príznakmi ochorenia najčastejšie vykazujú respiračné symptómy rôznej závažnosti alebo príznakov akútnej tromboembolizmu. Respiračné príznaky zahŕňajú tachypiu; dýchavičnosť súvisiaca s aktivitou; chrbtový a veľmi zriedkavo kašeľ (ktorý sa môže zameniť s vracaním). Nástup choroby sa môže prejaviť akútne u sedavých mačiek, aj keď sa patologické zmeny postupne vyvíjajú. Niekedy je jediným prejavom ochorenia letargia a anorexia. Niektoré mačky majú synkopu alebo náhlu smrť bez ďalších príznakov. Stres, ako je anestézia, chirurgia, podávanie tekutín, systémové ochorenie (napr. Hypertermia alebo anémia) alebo transport môže prispieť k prejaveniu srdcového zlyhania u kompenzovaných mačiek. Asymptomatické ochorenie je u niektorých mačiek zistené, keď sa pri bežnej auskultácii zistí srdcový šum alebo rytmus.

Systolické šelesty spôsobené mitrálnou regurgitáciou alebo obštrukciou vylučujúceho traktu ľavej komory sú často zistené. Niektoré mačky nemajú počuteľný hluk, dokonca ani tie, ktoré majú závažnú ventrikulárnu hypertrofiu. Diastolický zvuk cvalu (zvyčajne S4) je počuť, najmä ak je zlyhanie srdca zrejmé alebo existuje hrozba. Srdcové arytmie sú pomerne časté. Femorálny pulz je zvyčajne silný, s výnimkou prípadov distálnej aortálnej tromboembólie. Stlačenie srdca je často posilnené. Zosilnené dychové zvuky, pľúcne jazvy a niekedy aj cyanóza sprevádzajú prudký pľúcny edém. Dýchavičnosť v pľúcach nie je vždy počuť v pľúcach s edémom u mačiek. Pleurálny výpotok zvyčajne oslabuje ventrálne pľúcne zvuky. Fyzikálne vyšetrenie môže byť normálne v subklinických prípadoch.

Diagnóza

rádiografiu

Rádiografické charakteristiky hcmp zahŕňajú zvýšenie ľavej predsiene a zvýšenie rôznych stupňov ľavej komory. Klasický tvar srdca v tvare valentína v dorzentrálnych a ventrodoréznych projektoch nie je vždy prítomný, aj keď sa zvyčajne zachováva poloha vrcholu ľavej komory. Silueta srdca vyzerá normálne u väčšiny mačiek s miernou HCM. V mačkách s chronickým nárastom tlaku v pľúcnych žilách a ľavej predsieni možno pozorovať rozšírené a prekrvené pľúcne žily. Zlyhanie srdcového zlyhania na ľavej strane spôsobuje škvrnité infiltráty exprimované v rôznom stupni v intersticiálnom alebo alveolárnom pľúcnom edéme. Radiograficky je rozloženie pľúcneho edému premenlivé; zvyčajne dochádza k difúznej alebo lokálnej distribúcii v oblastiach pľúc, na rozdiel od charakteristickej bazálnej distribúcie kardiogénneho pľúcneho edému u psov. Pleurálne výpotky sú bežné u mačiek s pokročilým alebo biventrikulárnym kongestívnym srdcovým zlyhaním.

elektrokardiogram

Väčšina mačiek s hcmp (až do 70%) má elektrokardiografické abnormality. Zahŕňajú abnormality charakteristické pre zvýšenie ľavej predsiene a ľavej komory, ventrikulárne a / alebo (menej často) supraventrikulárne tachyarytmie a príznaky blokády ľavej nohy zväzku His. Niekedy dochádza k oneskoreniu atrioventrikulárneho vedenia, kompletného atrioventrikulárneho bloku alebo sínusovej bradykardie.

echokardiografia

Echokardiografia je najlepšou metódou diagnostiky a diferenciácie hCMP od iných ochorení. Dĺžka hypertrofie a jej distribúcia v rámci voľnej steny ľavej komory, medzikomorovej septa a papilárnych svalov je detekovaná v M-mode a B-mode prieskumov ozveny. Dopplerovská sonografia môže preukázať systolické a diastolické poruchy ľavej komory.

Bežne pozorované zahustenie myokardu a hypertrofia sú často asymetricky detegované vo voľnej stene ľavej komory, interventrikulárnej septa a papilárnych svalov. Ohniskové zóny hypertrofie sú tiež nájdené. Použitie režimu B pomáha zabezpečiť správny smer snímania. Mali by sa vykonať štandardné merania v režime M, ale mali by sa tiež merať zrážkové zóny mimo týchto štandardných polôh. Diagnóza v počiatočnom štádiu ochorenia môže byť predpokladaná u mačiek so slabým alebo len zaostrovacím zhrubnutím. Počas dehydratácie a niekedy s tachykardiou sa môže vyskytnúť falošne pozitívne zhrubnutie (pseudo-hypertrofia). Merania falošnej hrúbky v diastole sa vyskytujú aj vtedy, keď ultrazvukový lúč nepretína kolmo na stenu / priečku a keď sa meranie na konci diastoly nedeje, čo sa môže vyskytnúť bez súčasného EKG alebo ak používanie režimu B nepostačuje na kvalitatívne meranie. Hrúbka voľnej steny ľavej komory alebo medzikomorovej septa (správne meraná) väčšia ako 5,5 mm sa považuje za patológiu. Mačky s ťažkým hcmp majú interventrikulárnu septum alebo voľnú stenu ľavej komory v diastole 8 mm alebo viac, hoci stupeň hypertrofie nemusí nevyhnutne korelovať so závažnosťou klinických príznakov. Dopplerovské metódy na stanovenie diastolických funkcií, ako je izovolumický relaxačný čas, mitrálny príjem a rýchlosť krvného prietoku v pľúcnych žilách, ako aj technika zobrazovania tkaniva Dopplera sa používajú čoraz častejšie na určenie charakteristík ochorenia.

Hypertrofia papilárnych svalov sa môže prejaviť a u niektorých mačiek sa pozoruje obliterácia ľavej komory v systole. Zvýšená echogenicita (jasnosť) papilárnych svalov a subendokardiálnych zón je zvyčajne markerom chronickej ischémie myokardu s výslednou fibrózou. Časť skracovania ľavej komory je zvyčajne normálna alebo sa zvyšuje. Niektoré mačky však majú slabú alebo miernu dilatáciu ľavej komory a zníženú kontraktilitu (kontraktilná frakcia 23-29%, normálna frakcia kontraktility 35-65%). Niekedy sa zistí nárast pravostnej komory a pleurálneho alebo perikardiálneho výpotku.

Mačky s dynamickou obštrukciou výdajového traktu ľavej komory tiež často majú mitrálnu chlopňu SAM alebo predčasné uzatvorenie letákov s aortálnou chlopňou, ktorá bola zistená počas štúdie M-mode. Dopplerovská sonografia môže vykazovať mitrálnu regurgitáciu a turbulenciu v ľavom komorovom odtokovom trakte, aj keď umiestnenie ultrazvukového lúča pozdĺž krvného obehu s maximálnou rýchlosťou vyhostenia z komory je často ťažké a je ľahké podceňovať systolický gradient.

Zväčšenie ľavej predsiene môže byť od miernej až po ťažké. Spontánne kontrastovanie (rotácia, dymové ozveny) sa pozoruje v rozšírenej ľavom predsieni u niektorých mačiek. Predpokladá sa, že je to dôsledok stagnácie krvi s agregáciou buniek a je prekurzorom tromboembólie. Trombóza sa niekedy vizualizuje v ľavej predsieni, obvykle vo svojom uchu.

Iné príčiny hypertrofie myokardu by sa mali vylúčiť pred diagnostikovaním idiopatického hcmp. Zahustenie myokardu sa môže vyskytnúť aj v dôsledku infiltrácie. V takýchto prípadoch sa môžu vyskytnúť rozdiely v echokokej myokardu alebo nezrovnalostiach steny.

Nadmerné spojivové tkanivo sa objavuje ako jasné lineárne ozveny v dutine ľavej komory.

Klinicko-patologické znaky

U mačiek s miernym alebo závažným HCMP sa zistili vysoké koncentrácie cirkulujúcich natriuretických peptidov a kardiálnych troponínov. U mačiek s kongestívnym zlyhaním srdca boli zistené plazmatické koncentrácie faktora nekrózy nádorov (TNF) v rôznom stupni.

Obrázok 1
Rádiografické nálezy v CKMP mačiek Bočné (A) a dorzoventrálne (B) projekcie, ktoré ukazujú zvýšenie ľavej predsiene a mierny komorový nárast mužskej domácej krátkosrvej mačky. Bočná projekcia mačky s HCM a výrazný pľúcny edém

Obrázok 2
Elektrokardiogram u mačky s hcmp zobrazujúci vzácne ventrikulárne extrasystoly a odchýlka elektrickej osi srdca vľavo. Olovo 1,2,3, rýchlosť 2,5 mm / s. 1 cm = 1 mV

Obrázok 3
Echokardiografické nálezy v prípade hcmp mačiek. Obrázok v režime M (A) na úrovni ľavej komory sedemročného mužského domáceho krátkosrstého mačiek. Hrúbka voľnej steny ľavej komory a medzikomorovej septa v diastole je približne 8 mm. Obrázok v režime B (B) v pravej parastnálnej polohe pozdĺž krátkej osi ľavej komory v diastole (B) a systole © v mužskom Meinkun s hypertrofickou obštrukčnou kardiopatiou. V (B) dávajte pozor na hypertrofické a jasné papilárne svaly. Všimnite si takmer úplnú obliteráciu ľavej komorovej komory v systole. IVS, interventrikulárna septa; LV, ľavá komora; LVW, voľná stena ľavej komory; RV, pravá komora

Obrázok 4
A, E-režim v režime M v strede systoly v mačke s obr. 3 (B a C). Signál echo z predného mitrálneho chlopne je viditeľný v lúmeni výstupného traktu ľavej komory (šípka) v dôsledku patologického systolického pohybu prednej mitrálnej chlopne v smere k medzikomorovým priechodom (SAM). B, M-Mode Echokardiogram na úrovni mitrálnej chlopne, zobrazujúci aj SAM (šípky).

Ao, aorta; LA, ľavé predsiene; LV, ľavá komora.

Obrázok 5
Farebný dopplerovský obraz počas systoly u mužskej domácej dlhosrsté mačky s hypertrofickou obštrukčnou kardiopatiou. Venujte pozornosť turbulentnému toku nad výčnelkom zahustených medzikomorových prepážok do lumen ľavého ventrikulárneho vylučovacieho traktu a miernej mitrálnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, často spojenej so SAM. Pravá parašturná pozícia pozdĺž dlhej osi ľavej komory. Ao, aorta; LA, ľavé predsiene; LV, ľavá komora.

Obrázok 6
Echokardiogram získaný z pravej parasthérovej pozície pozdĺž krátkej osi ľavej komory na úrovni aorty a ľavej predsiene u starých mužských domácich krátkosrstých mačiek s reštrikčnou kardiomyopatiou. Zaznamenajte výrazné zvýšenie ľavej predsiene a krvnej zrazeniny (šípky) v predsieňovej časti. A, aorta; LA, ľavé predsiene; RVOT, vylučovací trakt pravej komory

liečba

Subklinické HCM

Neexistuje konsenzus o tom, či by sa mali liečiť asymptomatické mačky (a ako). Nie je jasné, či progresia choroby môže spomaliť alebo predĺžiť očakávanú dĺžku života s použitím liekov pred začiatkom klinického prejavu ochorenia. Podľa niekoľkých správ niektoré mačky vykazujú zvýšenú aktivitu a lepšie zdravie po liečbe beta-blokátormi alebo diltiazemom pri zisťovaní echografických abnormalít alebo arytmií. Keď je zistený mierny alebo výrazný nárast ľavej predsiene, najmä so spontánnym kontrastom, je rozumné predpísať antitrombotickú liečbu.

Opakované vyšetrenie raz alebo dvakrát za rok je zvyčajne žiaduce. Vedľajšie príčiny hypertrofie myokardu, ako je systémová arteriálna hypertenzia a hypertyreóza, by mali byť vylúčené (alebo by sa mali liečiť, ak sú identifikované).

Klinicky zrejmé HCM

Cieľom terapie je zvýšiť komorovú výplň, znížiť kongesciu, kontrolovať arytmiu a zabrániť tromboembolizmu. Furosemid sa používa iba v dávkach potrebných na kontrolu príznakov stagnácie. Stredná alebo výrazná akumulácia pleurálneho výpotku sa eliminuje torakocentézou, zatiaľ čo mačka je jemne držaná v sternej polohe. Mačky s vážnymi príznakmi kongestívneho zlyhania srdca dostávajú obvykle podporu kyslíka, furosemid parenterálne a niekedy aj iné lieky na kontrolu edému (podrobnejšie opísané neskôr). Akonáhle sa dostane počiatočná liečba, mačka musí byť pokojná. Respiračná frekvencia je stanovená na začiatku a následne vyhodnocovaná každých 30 minút alebo častejšie, ale bez toho, aby to spôsobilo ďalšie obavy mačke. Inštalácia intravenózneho katétra, odber krvi, rádiografia a ďalšie testy a liečebné metódy by sa mali odložiť na stabilnejšiu mačku.

Ventrikulárna náplň sa zlepšuje spomalením rýchlosti kontrakcií srdca a zvyšovaním relaxácie srdca. Úroveň stresu a aktivity by sa mala čo najviac minimalizovať. Hoci blokátory vápnika diltiazem alebo beta-blokátory sú dlhodobo základnými liekmi na dlhodobú perorálnu liečbu, ACE inhibítory môžu byť prínosom pre mačky s kongestívnym zlyhaním srdca. Optimálne odporúčania vyžadujú ďalší výskum. Rozhodnutie o použití jednej alebo druhej drogy závisí od echokardiografických alebo iných zistení v jednotlivých mačkách alebo od odpovede na liečbu. Diltiazem sa často používa v prítomnosti výraznej symetrickej hypertrofie ľavej komory. Beta-blokátory sú v súčasnosti výhodné pre mačky s obštrukciou výtokového traktu ľavej komory, tachyarytmiou, synkopou, podozrením na infarkt myokardu alebo súbežnou hypertyreózou. ACE inhibítory môžu znížiť neurohormonálnu aktiváciu a patologickú remodeláciu myokardu. Občas sa používajú ako monoterapia alebo v kombinácii s diltiazemom alebo beta-blokátorom. Dlhodobá liečba zvyčajne zahŕňa lieky na zníženie pravdepodobnosti arteriálneho tromboembolizmu. Obmedzenie sodíka v strave sa odporúča pod podmienkou dobrého stravovania takejto diéty, ale je dôležitejšie zabrániť anorexii.

Niektoré lieky sú vo všeobecnosti nežiaduce používať u mačiek s hcmp. Tieto zahŕňajú digoxín a iné pozitívne inotropné lieky, pretože zvyšujú potrebu kyslíka myokardu a môžu zvýšiť dynamickú obštrukciu vylučovacieho traktu ľavej komory. Akékoľvek lieky, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu, sú tiež potenciálne škodlivé, pretože tachykardia znižuje čas naplnenia ľavej komory a predisponuje ischémiu myokardu. Arteriálne vazodilatancia môže spôsobiť hypotenziu a reflexnú tachykardiu a mačky s HCM majú nízku rezervu predbežného zaťaženia. Hypotenzia môže tiež zvýšiť dynamickú obštrukciu vylučovacieho traktu ľavej komory. Hoci ACE inhibítory znižujú krvný tlak, ich vazodilatačný účinok je zvyčajne mierny.

Mačky s ťažkým pľúcnym edémom zvyčajne najprv dostávajú furosemid intramuskulárne v dávke 2 mg / kg každých 1 až 4 hodiny pred inštaláciou intravenózneho katétra bez nadmerného namáhania mačky. Frekvencia respiračných pohybov a závažnosť dyspnoe sa používajú na korekciu diuretickej liečby. Pri zlepšení dýchania môže liečba furosemidom pokračovať v zníženej dávke (1 mg / kg každých 8-12 hodín). Hneď ako sa pľúcny edém zmení, furosemid sa podáva perorálne a dávka sa postupne titruje na najnižšiu účinnú hladinu. Počiatočná dávka 6,25 mg / mačka každých 8 až 12 hodín sa môže postupne znižovať počas niekoľkých dní alebo týždňov v závislosti od reakcie mačky na liečbu. Niektoré mačky potrebujú dávkovanie niekoľkokrát týždenne (alebo menej), zatiaľ čo iné si musia vyžiadať furosemid viackrát denne. Komplikácie nadmernej diurézy zahŕňajú azotémiu, anorexiu, poruchy elektrolytov a zlé plnenie ľavej komory. Ak sa mačka nedokáže rehydratovať perorálne, môže byť potrebné starostlivé parenterálne podanie kvapaliny (napr. 15-20 ml / kg / deň 0,45% izotonický roztok, 5% vodný roztok glukózy alebo iné roztoky s nízkym obsahom sodíka).

Terapia na akútne kongestívne zlyhanie srdca

Nitroglycerínová masť sa môže používať každých 4 až 6 hodín, hoci v tejto situácii nie je skúmaná jej účinnosť. Bronchodilatačný a mierny diuretický účinok aminofylínu (5 mg / kg každých 12 hodín intramuskulárne alebo intravenózne) môže byť u mačiek s ťažkým pľúcnym edémom užitočný za predpokladu, že nezvyšuje srdcovú frekvenciu.

Butorfanol môže byť použitý na zníženie úzkosti. Acepromazín sa môže použiť ako alternatíva a môže prispieť k periférnemu prerozdeľovaniu krvi vďaka jeho beta-blokujúcemu účinku. Hypotermia môže zvýšiť periférnu vazodilatáciu. Morfín by sa nemal používať u mačiek. Počas kritických prípadov sa môže zvážiť nasávanie tekutiny z dýchacieho traktu a mechanické vetranie s pozitívnym tlakom na konci výdychu.

ACE inhibítory. ACE inhibítory majú priaznivé účinky, najmä u mačiek s refraktérnym srdcovým zlyhaním. Inhibícia renín-angiotenzínového systému môže znížiť angiotenzín spôsobený ventrikulárnou hypertrofiou. Inhibícia renín-angiotenzínového systému môže znížiť veľkosť ľavej predsiene a hrúbku interventrikulárnej septa, aspoň u niektorých mačiek. Enalapril a benazepril sa najčastejšie používajú u mačiek, aj keď sú dostupné aj iné inhibítory.

Blokátory kalciových kanálov. Predpokladá sa, že blokátory kalciového kanála majú pri mačkách s hcmp priaznivý účinok v dôsledku mierneho poklesu srdcovej frekvencie a kontraktility (čo znižuje potrebu kyslíka myokardu). Diltiazem prispieva k koronárnej vazodilatácii a môže mať pozitívny vplyv na relaxáciu myokardu. Verapamil sa neodporúča kvôli jeho variabilnej biologickej dostupnosti a riziku toxicity u mačiek. Amlodipín má primárny vazodilatačný účinok a v HCM sa nepoužíva, pretože môže vyvolať reflexnú tachykardiu a zhoršiť systolický gradient nárastu.

Diltiazem je v mnohých prípadoch dobre znášaný. Diltiazemové predĺžené lieky sú vhodnejšie na dlhodobé užívanie, aj keď sérové koncentrácie môžu byť premenlivé. Dilakor (diltiazem) XR v dávke 30 mg / deň 1-2 krát denne alebo Cardizem CD v dávke 10 mg / kg / jedenkrát denne sa používajú najčastejšie.

Beta blokátory. Betablokátory môžu znížiť srdcovú frekvenciu a dynamickú obštrukciu odtoku z ľavej komory silnejšie ako diltiazem. Používajú sa aj na potlačenie tachyarytmií u mačiek. Inhibícia sympatického systému tiež vedie k zníženiu potreby kyslíka myokardu, čo môže byť dôležité u mačiek s ischémiou alebo infarktom myokardu. Inhibíciou poškodenia kardiomyocytov indukovaných katecholamínmi môžu betablokátory znížiť fibrózu myokardu. Beta-blokátory môžu spomaliť aktívnu relaxáciu myokardu, hoci výhody zníženia srdcovej frekvencie môžu byť dôležitejšie.

Atenolol sa používa najčastejšie. Môžu sa tiež použiť propranolol alebo iné neselektívne betablokátory, ale je potrebné sa im vyhnúť, kým sa eliminuje pľúcny edém. Antagonizmus beta receptorov nachádzajúcich sa v dýchacích cestách, čo vedie k bronchokonstrikcii, je komplikáciou, keď sa neselektívne betablokátory používajú na kongestívne zlyhanie srdca. Propranolol (liek rozpustný v tukoch) spôsobuje letargiu a depresiu chuti do jedla u niektorých mačiek.

Niekedy sa beta-blokátory pridávajú do diltiazemu (alebo naopak) u mačiek s chronickou refraktérnou nedostatočnosťou alebo na zníženie srdcovej frekvencie počas atriálnej fibrilácie. Avšak starostlivé pozorovanie je potrebné na prevenciu bradykardie alebo hypotenzie u zvierat, ktoré dostávajú túto kombináciu.

Chronické refraktérne kongestívne zlyhanie srdca

Žiaruvzdorný pľúcny edém alebo pleurálny výpotok je ťažké liečiť. Mierne alebo výrazné množstvo pleurálneho výpotku sa musí odstrániť centézou. Rôzne lekárske taktiky môžu pomôcť spomaliť rýchlosť abnormálnej akumulácie tekutín vrátane maximalizácie dávky (alebo pridania) ACE inhibítorov; zvýšenie dávky furosemidu na 4 mg / kg každých 8 hodín; zvyšujte dávku beta-blokátorov alebo diltiazemu, aby ste zvýšili kontrolu nad srdcovou frekvenciou a pridajte veroshpiron s (alebo bez) hydrochlorotiazidu. Veroshpiron môže byť vo forme ochutenej suspenzie na presnejšie dávkovanie. Pimobendan a digoxín možno tiež použiť na liečbu príznakov pravostranného refraktérneho kongestívneho zlyhania srdca u mačiek bez obštrukcie výlučného traktu ľavej komory a tých, ktoré majú progresívnu dilatáciu ľavej komory a systolickú myokardiálnu insuficienciu v konečnom štádiu. Časté monitorovanie je nevyhnutné, pretože je možné vyvinúť poruchy azotemie a elektrolytov.

výhľad

Početné faktory ovplyvňujú prognózu u mačiek s HCM, vrátane rýchlosti, ktorú choroba postupuje, pravdepodobnosti tromboembolické choroby a / alebo arytmie a odpovede na liečbu. Asymptomatické mačky len slabý alebo mierny nárast v ľavej srdcovej komory a ľavej predsiene často žijú spravidla po dobu niekoľkých rokov. Mačky s výrazným nárastom v ľavom átriu a ťažkú hypertrofiu majú vyššie riziko vzniku srdcového zlyhania, tromboembólie a náhla smrť. Veľkosť ľavej predsiene a veku (napríklad starších mačiek) negatívne koreluje so strednou dĺžkou života. Priemerná prodolzhitelnst život pre mačky s chronickým srdcovým zlyhaním je pravdepodobne medzi 1-2 roky. Prognóza je horšia u mačiek s fibriláciou predsiení a žiaruvzdorného srdcového pravostoronnney nedostatochnostyu.Tromboemboliya a chronickým srdcovým zlyhaním dať opatrný výhľad (stredná doba prežitia 2 až 6 mesiacov), hoci niektoré mačky cítiť dobre, ak sa príznaky srdcového zlyhania, srdcovej záchvaty sú riadené a nie je život dôležité orgány. Občas sa vyskytujú recidívy tromboembolizmu.

Protokol o liečbe mačiek s hcmp

Symptómy akútneho kongestívneho zlyhania srdca

kyslíkovú podporu
minimalizovať kontakt pacienta
furosemid (parenterálny)
torakocentéza (ak je prítomný pleurálny výpotok)
kontrola srdcovej frekvencie a antiarytmickej liečby (ak je indikovaná)
(môžete použiť intravenózny diltiazem, esmolol alebo (+/-) propranolol)
+/ - nitroglycerín (na koži)
+/ - bronchodilatanciá (napr. aminofylín alebo teofylín)
+/ - sedácia
monitor: frekvencia dýchania, srdcová frekvencia a rytmus, krvný tlak, funkcia obličiek, sérové elektrolyty atď.

Príznaky kongestívneho zlyhania srdca sú mierne alebo stredne závažné.

ACE inhibítory
beta-blokátory (napr. atenolol) alebo diltiazem
furosemid
antiarytmická profylaxia (aspirín, klopidogrel, heparín, heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou alebo warfarín)
obmedzenie zaťaženia
obmedzenie soli v strave, za predpokladu, že je chutné

Liečba chronickej formy hcmp

ACE inhibítory
beta-blokátory (napr. atenolol) alebo diltiazem
furosemid (najnižšia účinná dávka a frekvencia)
antitrombotická profylaxia (aspirín, klopidogrel, heparín, heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou, warfarín)
torakocentézou, ak je to potrebné
+/ - Verohspiron a / alebo hydrochlorotiazid
+- súčasné užívanie beta-blokátora a diltiazemu
+/ - ďalšia antiarytmická liečba, ak je indikovaná
sledovanie respiračnej frekvencie (a srdcovej frekvencie, ak je to možné) doma
obmedzenie soli v strave, ak je to vhodné
monitorovanie funkcií obličiek, elektrolytov atď.
napraviť iné poruchy (vylúčte hypertyroidizmus a hypertenziu, ak to ešte nebolo urobené)
+/ - pozitívne inotropné lieky (iba so zhoršením systolickej funkcie bez obštrukcie vylučovacieho traktu ľavej komory)